Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar 

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas nofígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).      

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas  e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente deinsuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).

FONTE: http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php

Dia lindoooo.Dia da saúde e Nutrição.porque cuidar da alimentação é um ato de amor !!!

DEGENERAÇÃO GORDUROSA

É o acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lipídios não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos lipídio.

Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio.

Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa.

Muitas agressões são capazes de produzir uma esteatose:

1)Entrada excessiva de ácidos graxos livres

Aumento da ingestão de gordura

Jejum prolongado

2)Produção de ácidos graxos a partir do excesso de Acetil-CoA

3)Agentes tóxicos (Etanol)

O "fígado gorduroso" (F) tem aspecto mais amarelado e esbranquiçado,
geralmente também com um volume um pouco maior do que o fígado normal (N).



FONTE: http://patologicamentefalando10.blogspot.com.br/2009/08/degeneracao-gordurosa.html

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Calcificação é a deposição anormal de sais de cálcio nos tecidos. Dependendo da situação e alteração funcional do tecido, podem ocasionar calcificações distróficas e metastáticas.

Calcificações distróficas:

Relacionam-se com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Ela ocorre em duas etapas. A primeira é intracelular na mitocôndria da célula morta ou lesionada onde ocorre a acomodação dos hexágonos de hidróxiapatita tumeificando a mitocôndria, e a segunda fase extra celular ocorre em estruturas chamadas vesículas de matriz formadas a partir de células degeneradas onde fosfolipidios ácidos agem como captadores de cálcio precipitando o acumulo dos hexágonos de hidróxiapatita formando assim as calcificações distróficas. Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. Ela é antes de tudo um sinal da existência de uma lesão prévia.

Nesse corte histológico, nota-se um núcleo central de calcificação distrófica em placa de ateroma (PA), o qual se localiza entre a túnica íntima (TI) e a túnica média (TM). Esse processo constitui uma complicação da aterosclerose, e pode evoluir levando a perda da elasticidade da parede do vaso e a outros processos de alteração circulatória.

Calcificações metastáticas:

Ela não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. Ela é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos ou à dieta excessivamente rica desse íon. A hipercalcemia pode ser causada por intoxicação por vitamina D, aumento do metabolismo ósseo ou hiperparatireoidismo. A alta concentração de cálcio no sangue facilita a preposição de cálcio nas células formando calcificação.

Detalhe da calcificação metastática em foice cerebral (seta). Note que a estrutura possui superfície irregular, constituindo uma alteração de forma que causa uma alteração funcional não compensada.

FONTE: Referências: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal3.htm
http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Patologia/Calcifica%C3%A7%C3%B5es%20Patol%C3%B3gicas.pdf

Choque anafilático

O que é:

O choque anafilático ou anafilaxia, é uma reação alérgica aguda que leva o indivíduo a ter falta de ar e que pode ser fatal, a menos que o indivíduo receba o tratamento de emergência prontamente. Dentre as diversas causas do choque anafilático, pode-se citar a anestesia, picada de inseto ou alimentos.

Sintomas do choque anafilático:

Os sinais e sintomas de um choque anafilático são a dificuldade em respirar, sudorese, pele pálida, fria, pulso rápido, chiado ao respirar, desmaio e coceira e vermelhidão pelo corpo.

Primeiros socorros para choque anafilático

Em caso de suspeita de um choque anafilático recomenda-se chamar uma ambulância o mais rápido possível.


Enquanto espera, tente perceber o que causou a reação alérgica, se foi uma picada de inseto ou cobra, por exemplo, retire o ferrão do animal da pele e aplique uma pedrinha de gelo no local, amarre com força um tecido limpo alguns centímetros acima da mordedura do animal, para diminuir a disseminação do veneno.


Alguns pacientes alérgicos costumam ter uma medicação anti-alérgica (Epinefrina) no bolso ou na carteira, pergunte a ele e se for o caso dê a medicação o mais rápido possível.

Tratamento para choque anafilático

O tratamento inicial para o choque anafilático, é uma injeção intravenosa de Adrenalina de 0.3 a 0.5mg e oferecer oxigênio ao indivíduo, por meio de uma máscara.


Se a garganta estiver fechada e impedir a passagem do ar é necessário realizar uma cricotireoidotomia (fazer o paciente respirar por aparelhos) para manter a integridade cerebral, até que a situação seja normalizada.

Causas do choque anafilático

Algumas possíveis causas do choque anafilático são os medicamentos, veneno de inseto, determinados alimentos que causam alergia no indivíduo como ovo, por exemplo.

Porque ocorre o choque anafilático

O choque anafilático acontece quando um indivíduo entra em contato com algum agente que excite demais o sistema imunologico, fazendo com que ocorra uma reação exagerada de seu organismo produzindo convulsões, perda do controle vesical, inconsciência ou acidente vascular cerebral num período de 1 a 2 minutos até 1 hora à exposição ao alérgeno.

FONTE: Referência BibliográficaFIGUEIREDO LFP. Quais as medidas imediatas no choque anafilático? Acesso em Nov. 2011.

ISQUEMIA

Isquemia


A palavra isquemia vem do grego iskho=deter e haima=sangue. Recebe também o nome de anemia local, e é uma pertubação circulatória que se caracteriza fundamentalmente por uma inetrrupção do trânsito sanguíneo numa determinada artéria, por sua obstrução mecânica. Em consequência, ocorrem alterações nutritivas nos tecidos irrigados pela artéria ocluída


As causas podem ser várias, como:


Espasmos da artéria, devido à uma redução da luz arterial. Agentes químicos ou hormônios podem ser responsabilizados por tais espasmos. Merecem destaque a ergotina, o cloreto debário, certos sais de chumbo, a adrenalina entre outros. Por outro lado, pelo menos na espécie humana, são reconhecidas isquemias que aparentemente se originam do sistema nervoso central. Assim, no homem há uma afecção denominada Doença de Raynaud, manifestada principalmente por asfixia e gangrena simétrica sobretudo das mãos, a qual admite que seja determinada por espasmos vasculares se origem central.


Compressões sobre as artérias podem ser causa de isquemia. Entre os agentes mecânicos de tais compressões merecem ser mencionados: os abscessos, os tumores, os parasitas, entre outros.


Redução da luz das artérias devido à processos degenerativos de suas paredes. Neste grupo estão inclusas as lesões do grupo da arteriosclerose, que possui grande importância na patologia humana.


Afluxo excessivo de sangue para outros órgãos pode estabelecer um quadro de isquemia em certos tecidos. Dentro deste grupo estão presentes as anemias cerebrais, após remoção muito rápida de líquidos peritoniais ou pleurais.

A isquemia pode ser causada também por uma aterosclerose, resultante da combinação entre hiperlipidemia e hipertensão em pacientes que sofrem de diabetes mellitus. O processo isquêmico que resulta dessa causa pode levar à diversos danos ao organismo, como disfunção erétil, perda parcial ou total da sensibilidade nas extremidades,retinopatia diabética e acidentes vasculares.


FONTE: http://www.infoescola.com

E se a nutrição errar?

Erros e irregularidades só acontecem por falta de informação, de qualificação, e até mesmo falta de respeito.

 Pra você ter uma ideia se um nutricionista orientar mal um paciente com diabetes, ele pode induzir esse paciente a uma crise hiperglicêmica ou hipoglicêmica e causar lesões graves no cérebro.

Se você liberar [por falta de conhecimento] todas as frutas para um paciente renal, você vai permitir que ele coma qualquer uma e se intoxicar pela carambola por exemplo.

Se não souber avaliar um paciente no hospital, ele pode morrer por desnutrição hospitalar.

Se calcular mal uma dieta enteral ou parenteral você pode comprometer outros órgãos, e levar a morte de uma pessoa que confiou em você para se recuperar.

Paciente com cirurgia e trauma se não souber ofertar e utilizar  substratos energéticos…vai agravar ainda o estado metabólico e nutricional da pessoa.

Se não souber suplementar um recém nascido pré termo ele morre na sua mão por falta de nutrientes e forças para se recuperar, uma vida indefesa vai embora, por não ter uma nutrição adequada.

Uma dieta mal orientada para o paciente renal agrava ainda mais grau do comprometimento dos rins e equilíbrio bioquímico.

O esportista vai confiar em você para obter mais energia nos treinos e se você não souber propor uma dieta adequada para melhorar o condicionamento físico, você não consegue fazer com que ele tenha bons resultados.

Se não conseguir orientar bem uma gestante, ela pode ter um bebê com problemas que poderiam ser solucionados com uma boa orientação nutricional.

Para cuidar de idosos é preciso entender as diversas limitações que eles possuem e os diversos medicamentos que, interagindo com o alimento, tanto melhora, quanto prejudica sua saúde.

Se não souber lidar com um paciente obeso você pode piorar ainda mais suas dificuldades para emagrecimento e deixar nele um pensamento de nunca mais querer emagrecer, você pode bloquear a força de vontade por uma dieta feita de qualquer maneira, sem respeitar as limitações e as dificuldades do seu paciente.

Deixar de executar treinamentos para funcionários em UAN ou omitir informação e até mesmo não avaliar a qualidade das refeições, você corre o risco de matar muitas pessoas por uma intoxicação alimentar.

Esses erros mesmo não saindo em reportagens mostrando, não impede de estar acontecendo por ai, e se ainda não aconteceu podemos evitar pois estamos lidando com vidas.

Se tem irregularidades procure os conselhos, se por questões pessoais não esta bem com a sua profissão, se sente desestimulado, corre atrás pra se especializar, mantenha atualizado a cada momento ou então desiste de vez, mas jamais brinque de ser um Doutor(a), pois quando você veste um jaleco branco naquele momento ali, existem pessoas que confiam em você por seu trabalho e te paga por isso.

E ainda  muitos são capazes de dizer…pra que nutrição? 

A nutrição é uma das áreas mais importantes, porque conseguimos além de curar, prevenir muitas doenças causadas pela alimentação inadequada. Por isso é importante levar a sério.

Salvamos e Matamos, conseguiram compreender a responsabilidade???

Respeitar a vida é o mínimo que se pode fazer.

Fonte:http://nutridaih.wordpress.com/2011/09/25/e-se-a-nutricao-errar/

ESCOLHA SUA FRUTA!

É bem verdade que as frutas fazem muito bem para a saúde e por isso devem ser incluídas diariamente na nossa alimentação. Contudo, elas também contêm calorias, açúcares e às vezes até mesmo gorduras, e por isso seu consumo não deve ser abusivo, especialmente para quem tem diabetes. Um indivíduo normal deve consumir de 3 a 5 porções de frutas ao dia, enquanto o indivíduo com diabetes apenas 3.

Segue abaixo uma relação de frutas divididas em diversas categorias para ajudar você a fazer a melhor escolha:

Menos calóricas: carambola, limão, mamão, melancia, melão, morango

Valor calórico moderado: abacaxi, ameixa, amora, cajá, caju, cereja, damasco, figo, framboesa, goiaba, graviola, jabuticaba, jaca, kiwi, laranja, lichia, maçã, manga, maracujá, nectarina, nêspera, pera, pêssego

Valor calórico alto: caqui, cupuaçu, uva

Mais calóricas: abacate, açaí, banana, coco, fruta do conde

Mais calóricas e com maior teor de gorduras: coco, abacate e açaí (em ordem decrescente)

Para diabéticos:

Menor teor de açúcar: abacate, carambola, limão, mamão, melancia, melão, morango

Teor de açúcar moderado: abacaxi, ameixa, caju, cereja, coco, cupuaçu, damasco, framboesa, goiaba, graviola, jabuticaba, kiwi, laranja, maçã, manga, nectarina, pêssego, pera

Alto teor de açúcar: banana, caqui, figo, fruta do conde, jaca, maracujá, uva.

Fonte: http://blogdenutricao.blogspot.com/

MICRONUTRIENTES

Os micronutrientes são necessários em pequenas quantidades, mas são essenciais para o bom funcionamento do organismo. São dividisos em vitaminas e sais minerais.
As vitaminas não são estocadas em níveis consideráveis, por isso, devem ser supridas continuamente pela dieta. São classificadas em dois grandes grupos: hidrossolúveis e lipossolúveis.
As vitaminas hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B e vitamina C. São componentes de coenzimas, participando de diversas reações enzimáticas no organismo. O excesso dessas vitaminas não é danoso, pois elas podem ser eliminadas por meio da urina.
As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A, D, E e K. O seu excesso pode ser mais danoso, pois estas vitaminas são eliminadas mais lentamente. São derivadas do isopreno e ocorrem em alimentos ricos em gorduras, sendo transportadas por lipoproteínas no plasma. Assim como as hidrossolúveis, as vitaminas lipossolúveis também têm um papel de grande importância como coenzimas. A vitamina A está relacionda às reações da visão e diferenciação epitelial; a vitamina D apresenta ação hormonal na absorção de cálcio pelos ossos quando passa à forma ativa por radiação UV; a vitamina K atua na coagulação sanguínea, e a vitamina E, juntamente com as vitaminas A. C e D, tem função antioxidante, limitando o estresse oxidativo e a ação dos radicais livres sobre as estruturas celulares. As substâncias antioxidantes, presentes principalmente nos vegetais, atuam na prevenção do câncer e de doenças cardiovasculares.Os minerais são íons inorgânicos - Ca2+, Na+, Mg2+, K+, Fe2+, fosfato - que atuam como cofatores enzimáticos, como nos centros Fe-S da cadeia transportadora de elétrons, e antioxidantes, além de participarem da composição de certas estruturas, como o cálcio depositado nos ossos. Os sais minerais são necessários diariamente na ordem de miligramas ou microgramas.

Fonte: Biquímica Básica - Marzzoco e Bayardo

Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas - Thomas Devlin

APOPTOSE

A apoptose, onde ocorre a morte celular programada como parte de um processo normal, muitas vezes é um benefício para o organismo, servindo como um mecanismo de defesa. A célula recebe um sinal para se autodestruir , encolhe de tamanho, quebra a cromatina em pedaços e se torna facilmente fagocitada. A morte por apoptose não provoca inflamação. Ao contrário, a necrose, morte celular geralmente por falte de oxigênio, por microrganismo patógeno ou por substância tóxica faz com que as células se rompem e lancem seu conteúdo para o meio extracelular promovendo resposta inflamatória nos tecidos vizinhos. As células e as organelas aumentam de volume ocorrendo a ruptura da célula. As células frequentemente praticam o suicídio, apoptose. Esta capacidade é essencial para o próprio funcionamento do organismo. Uma falha neste mecanismo pode estar por trás de muitas doenças.Durante o processo de apoptose, não ocorre um inchaço ou aumento de tamanho nas células, como na necrose. Em vez disso, as células moribundas, primeiro encolhem e se destacam das células vizinhas. Logo em seguida começam a aparecer bolhas nas superfícies dessas células, que desaparecem e reaparecem prontamente. As organelas internas retém as suas estruturas, mas o núcleo, que na necrose sofre pouca alteração, muda drasticamente na apoptose. De maneira conspícua o núcleo começa a dispersar, e a cromatina (o DNA cromossômico com suas respectivas proteínas) a se condensar em uma ou mais bolhas, próximas ao envelope nuclear.Neste ponto as células apoptóticas são frequentemente ingeridas pelas células vizinhas incluindo os macrófagos, presentes em todos os tecidos sem incitar uma resposta inflamatória. Células moribundas que não são consumidas podem sofrer novas mudanças: tipicamente o núcleo se fragmenta e as células de dividem em muitos "corpos apoptóticos" que podem conter uma peça ou duas do núcleo. Como antes, esses corpos são removidos de maneira silenciosa.De maneira interessante certas células que sofrem morte programada não são devoradas prontamente; elas persistem por um longo tempo ou mesmo indefinidamente. O cristalino do olho, por exemplo, é constituído por carcaças de células, as quais tiveram o seu conteúdo citoplasmático substituído pela proteína cristalina, durante o processo de morte programada (apoptose). Na pele células chamadas de queratinócitos são geradas pelos seus precursores numa camada deste tecido: tais precursores migram então para a superfície, formando camadas de células mortas. Diferente do cristalino eles substituem seus conteúdos por queratina e adquirem impermeabilidade à água. Tais células mortas formam a camada protetora da pele e frequentemente sofrem descamação, sendo substituídas por outras.

 Fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/14522

LESÃO E MORTE CELULAR

Alterações Reversíveis e Irreversíveis

As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição da normalidade, e Irreversíveis quando ocorre morte celular. Ambos constituem o grupo das Alterações Regressivas das células, baseado na diminuição geral das funções celulares, principalmente de produção de proteínas, com conseqüências diretas nas membranas e no núcleo.
Temos como exemplo, a hipóxia (falta de oxigênio), que estar relacionada a esse mecanismo de lesão caracterizados, principalmente, por alteração metabólica na célula, por diminuir, invariavelmente, seus níveis energéticos, mantidos pelos sistemas vitais, ou seja a célula sofre um processo chamado carência de oxigenação que interfere diretamente na respiração aeróbica da célula, por que as células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sangüínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase).
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia.
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose, essas alterações são chamadas reversíveis por que as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente.
Os sistemas das células são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejam atingidos. O estímulo nocivo desencadeará vários processos intracelulares como dano: - À Membrana que afeta a mitocôndria (levando à diminuição da produção de ATP e morte celular); cuja integridade depende o controle das substâncias que saem ou entram na célula; - Aos lisossomos (causando digestão enzimática dos componentes celulares);
- À membrana plasmática em si, culminando na perda do conteúdo celular.
- Respiração aeróbica - da qual dependem os sistemas que utilizam energia, inclusive as membranas; - Síntese proteica - que produz proteínas estruturais, enzimas e outras;
Há também aumento do cálcio intracelular e das espécies reativas de oxigênio (radicais livres, como o O2-, H2O2, OH-), o que leva a proteólise e dano ao DNA. O cálcio ativa muitas enzimas que levam a degradação celular, como as caspases e as proteases. Em fim, alterações reversiveis, são, portanto, manifestações celulares que caracterizam a complexa desrregulação, alterações na membrana plasmática (bolhas; redução e distorções nas microvilosidades) acometendo a célula.
E as lesões irreversíveis quando a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana. Causando processos de morte celular e necrose.

Fonte:http://aparecidaekatia.blogspot.com/2010/03/lesao-e-morte-celular-alteracoes.html

NECROSE

1. DEFINIÇÃO:

É o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação de gradativa por parte de enzimas sobre uma célula letalmente agredida.

2. ETIOLOGIA:

Os agentes que ocasionam a necrose podem ser classificados em 5 categorias: isquemia ou anóxia; agentes físicos; agentes químicos; agentes biológicos; e hipersensibilidade. Atuam primariamente alterando as atividades metabólicas e bioquímicas normais da célula, levando-a a morte. A distribuição da lesão celular e a extensão da necrose produzida é variável e depende do agente específico, de sua virulência, do tempo de exposição à injúria e da susceptibilidade individual das células. Assim, a anóxia exerce seu maior efeito sobre as células nervosas, as quais são muito sensíveis a tais ataques, enquanto que diversos produtos químicos podem exercer pequeno efeito sobre os neurônios, produzindo lesão grave no fígado e rim.

2.1. ISQUEMIA:

A falta de suprimento sanguíneo para um órgão priva-o do oxigênio e elementos nutritivos, determinando a morte de suas células, a não ser que imediatamente se estabeleça uma circulação colateral suficiente para prover suas necessidades metabólicas. A isquemia poderá ocasionar a necrose de coagulação (comum em órgãos bastante irrigados).

2.2. AGENTES FÍSICOS:

Traumatismo, frio, calor, energia radiante ou elétrica podem ocasionar necrose. Estes agentes podem atuar diretamente sobre a célula ou produzir seu efeito de maneira indireta, tornando inadequado o suprimento sanguíneo, lesando os vasos ou aumentando o metabolismo das células de tal maneira que o sangue existente se torna insuficiente.

2.3. AGENTES QUÍMICOS:

Quase todos os produtos químicos em concentração suficiente podem exercer efeitos tóxicos e determinar a morte celular. Soluções concentradas de substâncias inóquas como o sal e a glicose podem causar destruição local dos tecidos, ao perturbar o equilíbrio osmótico celular. Entretanto, existem alguns produtos químicos com efeito mortal em concentrações relativamente baixas (venenos).

2.4. AGENTES BIOLÓGICOS:

Bactérias, vírus e protozoários podem ocasionar danos celulares. As bactérias elaboram produtos tóxicos que podem armazenar-se no interior da célula bacteriana (endotoxina) ou então se difundirem para o meio externo (exotoxinas). Os organismos exotóxicos são em geral mais virulentos, e portanto possuem maior capacidade de produzir necrose tecidual. Os vírus e protozoários são capazes de determinar a morte celular, considerando a produção de enzimas ou frações tóxicas destrutivas ou por mecanismos ainda mal conhecidos.

2.5. HIPERSENSIBILIDADE:

Pode originar reações imunológicas violentas, levando à morte das células. Alguns pacientes sofrem de alergia simples ao pó, mofo, que produz somente hipersecreção das glândulas mucosas nasais. Porém, em outras situações, a reação é tão intensa que chega a produzir vesiculações graves e morte das células epidérmicas.

3. ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS DAS CÉLULAS NECRÓTICAS:

A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular num tecido vivo, constituindo-se na principal manifestação celular irreversível. Dois processos essencialmente simultâneos propiciam as alterações da necrose: digestão enzimática da célula e desnaturação das proteínas. As enzimas catalíticas (decomposição) originam-se ou dos lisossomas das células mortas ( digestão enzimática = autólise) ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes (heterólise) A célula pode ser dada como morta, na microscopia óptica, somente após ter passado pela necrose. A célula morta pede ter seu aspecto mais vítreo e homogêneo do que as células normais, devido principalmente a perda de partículas de glicogênio. Depois de as enzimas terem digerido as organelas citoplasmáticas, o citoplasma torna-se vacuolado e toma aspecto de corroído. Finalmente, em alguns casos, pode ocorrer a calcificação de algumas células. No núcleo, inicialmente é observado um agrupamento de cromatina, criando grandes agregados anexos à membrana nuclear e ao nucléolo. A degeneração nuclear poderá tomar dois rumos: em algumas células o núcleo retrai-se progressivamente e se transforma numa massa densa, pequena e enrugada de cromatina firmemente compactada (Picnose). Com o tempo essa compactação passa por uma dissolução progressiva (Cariólise). Em outras células, após sofrer picnose, o núcleo pode fragmentar-se em muitos seguimentos (Cariorrexe). Comumente o núcleo desaparece.

4. TIPOS DE NECROSE:

4.1. NECROSE DE COAGULAÇÃO:

É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a consequência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.

4.2. NECROSE CASEOSA:

É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Frequentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

4.3. NECROSE GORDUROSA:

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.

4.4. NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com consequente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Frequentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

4.5. NECROSE GANGRENOSA:

Embora a necrose gangrenosa não apresente um padrão distinto, o termo ainda é comumente usado na prática clínica e cirúrgica. Geralmente aplica-se a um membro, como parte inferior da perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi atacado por agentes bacterianos. Os tecidos nesse caso passam por uma morte isquêmica de suas células e necrose de coagulação modificada pela ação liquidificadora das bactérias e leucócitos atraídos ao local. Quando o padrão coagulativo é dominante, o processo pode ser chamado de gangrena seca. Por outro lado, quando predomina o aspecto liquefativo, é denominado gangrena úmida.

FONTE: Uol.com.br/patologia

Médicos prometem emagrecimento rápido à base de remédios proibidos

Riscos das substâncias contidas nos remédios para emagrecimento.
Em todo o Brasil, médicos atraem centenas de pacientes, porque prometem emagrecimento rápido, à base de remédios. Só que eles não seguem a lei e usam remédios e combinações proibidas.

-No Brasil, essas anfetaminas foram proibidas pela Anvisa no ano passado. As anfetaminas atuam no cérebro e reduzem o apetite. Elas fazem o coração bater mais depressa, podem causar acidente vascular cerebral e ainda levar à dependência física e psíquica. Por isso, a Anvisa proibiu os derivados dessas substâncias e só liberou uma: a sibutramina.


-Sibutramina. Essa substância age assim: o cérebro de quem toma sibutramina entende que não é preciso comer muito. Com menos comida, a pessoa fica logo satisfeita. Por isso, consegue emagrecer. “Os efeitos colaterais são geralmente boca seca, mal estar, tonteira, em alguns casos. Pode acontecer de haver aumento da pressão arterial”, aponta Ricardo Meirelles, da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
Mas a sibutramina não pode ser misturada com outros remédios.


-Orlistate atua no tubo digestivo e diminui a absorção de gorduras. Usado com outras substâncias, pode causar problemas no estômago e no intestino. Os diuréticos não tem efeito de emagrecimento. Ele simplesmente provoca no início uma perda de água. Com isso, o paciente tem a percepção que perdeu peso, mas, após alguns dias, ele volta a recuperar esse peso

-A fluoxetina tem o mesmo mecanismo de ação da sibutramina, ou seja, é um inibidor de apetite. Essa associação eu nunca tinha visto, revela o professor de farmacologia Gilberto Denucci, da Unicamp.

MAS O QUE VOCÊ PRECISA FAZER??

Procure um nutricionista, não tem segredo para emagrecer, sua via é a mais importante acima de tudo! Essas substâncias são perigosas e podem levar a morte!

FONTE: Reportagem Fantástico Globo.com/jornalismo

Caminhar é um bom começo para atividade física regular

Caminhar não ter restrições e é o exercício aeróbico ideal para adultos saudáveis, idosos e portadores de doenças cardíacas e/ou metabólicas (como diabetes, obesidade e hipertensão).
O ato de andar faz parte da nossa vida. E a caminhada é simplesmente andar num ritmo mais acelerado e contínuo.
Vantagens

• - Produz os mesmos benefícios da corrida, do ciclismo e da natação, quando bem executada
• - É considerada a prática mais segura de exercícios aeróbicos, sob o ponto de vista cardiovascular e ortopédico
• - Apresenta índices quase inexistentes de lesões
• - É uma atividade física simples de ser realizada e requer muito pouco em termos de equipamentos e investimentos
• - Pode ser realizada individualmente ou de forma coletiva

Sugestões
Horário: escolha um horário em que você não esteja cansado. Dê preferência ao período da manhã, até as 10h e após as 17h em dias ensolarados. Se você for cardíaco, deve procurar um médico para orientá-lo sobre os melhores horários para a prática da atividade.

Que roupa usar?
Prefira peças leves, folgadas e de algodão. Evite tecidos sintéticos. O tênis deve estar bem ajustado, ser macio e sem folgas. No frio, use um agasalho. Também carregue com você uma garrafa d’água e beba o equivalente a 200 ml a cada meia hora, para não desidratar.
Local de treino
Dê preferência a lugares seguros, em áreas com alta concentração de verde  e de pouco movimento de carros. Evite ladeiras e inclinações.
Antes de caminhar
Existem inúmeros alongamentos de simples execução (alguns deles estão em posts anteriores do Prepare-se). Faça uma ginástica leve de 5 a 10min antes de começar o exercício.
Frequência
O ideal é caminhar diariamente, principalmente nos casos de obesos e pacientes cardíacos, que podem fazer o exercício sem problemas. A caminhada é eficaz se feita em dias alternados, de preferência 3 vezes por semana.
Caminhando
Procure caminhar sempre de 30 a 60min por vez. Ao final, sempre faça os alongamentos, que, além de prevenir lesões, não deixam a perna com aquela sensação de rigidez e dor causadas pelo ácido lático.
Boa caminhada!


Fonte: G1.com