Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação.







Inflamação aguda

A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:
1. Alterações no fluxo e calibre vascular

Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.
2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)
O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema. 3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão

Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:
Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.


fonte: http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao-aguda/

Calcificação

Calcificação patológica

“Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada”.

A calcificação patológica ocorre em locais que não envolvem dente (D) e osso (O) (Mallory-Azán, 40X)

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.

Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

               

Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

“Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose”.

A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose.

Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). Clique sobre a foto para ver uma placa de ateroma calcificada (PA) entre a túnica média (TM) e a túnica íntima (TI) (HE, 100X).

Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:

Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.

Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.

Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.

Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.

Calcificação distrófica (setas)  na polpa dentária. Veja as diferenças morfológicas existentes entre as calcificações decorrentes de processos envolvendo lesões celulares e as calcificações encontradas naturalmente nos tecidos, como a dentina (D) (HE, 200X).

A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”.

Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.

A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.

CALCULOSE OU LITÍASE

“Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos”.

Cálculos renais. Observe as diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de calcificação

A calculose ou litíase  não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.

A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.

Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de parótida (A), supostamente derivados de um cálculo (setas) (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver em maior aumento a relação dessa calcificação (S) com o epitélio ductal (seta), o qual é constantemente agredido, originando processos inflamatórios (HE, 200X).

A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos  tratos urinário e biliar.

Fonte: http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoartecal.htm

NEOPLASIA

CONCEITO

        No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).

CLASSIFICAÇÃO

      Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.

COMPORTAMENTO BIOLÓGICO

       De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em três tipos: benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos, morfológicos:

CÁPSULA

        Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.

CRESCIMENTO

        Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido conjuntivo vascularizado, cujo objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima. Os tumores também têm estas estruturas, sendo que os benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam necrose e hemorragia. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e desorganização do crescimento, pela capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação celular, eles apresentam uma desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Isto acarreta áreas de necrose ou hemorragia, de grau variável com a velocidade do crescimento e a "idade" tumorais.

MORFOLOGIA

        O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas características, têm graus variados de diferenciação e, portanto, guardam pouca semelhança com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-se suas características ao microscópio, vêem-se células com alterações de membrana, citoplasma irregular e núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo.

MITOSE

       O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade do mesmo. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.

ANTIGENICIDADE

       As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a capacidade de produzir antígenos. Já as células malignas, pouco diferenciadas, têm esta propriedade, o que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.

METÁSTASE

        As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade invasivo-destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário.

Resumo

        Características Diferenciais dos Tumores

Critério

Benigno

Maligno

encapsulação

freqüente

ausente

crescimento	lento	rápido
	expansivo	infiltrativo
	bem delimitado	pouco delimitado
morfologia	semelhante à origem	diferente
mitose	raras e típicas	freqüentes eatípicas

antigenicidade

ausente

presente

metástase

não ocorre

freqüente

                             

HISTOGÊNESE

       O diagrama abaixo resume as etapas do desenvolvimento do ovo até a formação do embrião tridérmico, do qual derivam todos os tecidos do corpo humano (histogênese).

1.     Células blásticas, residuais, são daqui derivadas.

2.     O ectoderma dá origem ao epitélio de revestimento externo, o epitélio glandular e o tecido nervoso.

3.     O mesoderma diferencia-se em diversos tecidos, entre os quais os tecidos ósseo, muscular, vascular, seroso, cartilaginoso e hematopoético.

4.     O endoderma dá origem ao epitélio de revestimento interno e de glândulas.

NOMENCLATURA

REGRA GERAL       

        A designação dos tumores baseia-se na sua histogênese e histopatologia. Para os tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma" (tumor) ao termo que designa o tecido que os originou.

Exemplos:

tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma;

tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma;

tumor benigno do tecido glandular – adenoma.

        Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. Quando sua origem for dos tecidos de revestimento externo e interno, os tumores são denominados carcinomas. Quando o epitélio de origem for glandular, passam a ser chamados de adenocarcinomas. Já os tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos ou mesenquimais será feito o acréscimo de "sarcoma" ao vocábulo que corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células blásticas, que ocorrem mais freqüentemente na infância, têm o sufixo "blastoma" acrescentado ao vocábulo que corresponde ao tecido original.

Exemplos:

Carcinoma basocelular de face – tumor maligno da pele;

Adenocarcinoma de ovário – tumor maligno do epitélio do ovário;

Condrossarcoma - tumor maligno do tecido cartilaginoso;

Lipossarcoma - tumor maligno do tecido gorduroso;

Leiomiossarcoma - tumor maligno do tecido muscular liso;

Hepatoblastoma - tumor maligno do tecido hepático jovem;

Nefroblastoma - tumor maligno do tecido renal jovem.      

EXCEÇÕES

        Apesar de a maioria dos tumores incluírem-se na classificação pela regra geral, alguns constituem exceção a ela. Os casos mais comuns

TUMORES EMBRIONÁRIOS

        Teratomas (podem ser benignos ou malignos, dependendo do seu grau de diferenciação), seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de células embrionárias. São tumores malignos de origem embrionária, derivados de células primitivas totipotentes que antecedem o embrião tridérmico.

EPÔNIMOS

        São tumores malignos que receberam os nomes daqueles que os descreveram pela primeira vez: linfoma de Burkitt, Doença de Hodgkin, sarcoma de Ewing, sarcoma de Kaposi, tumor de Wilms (nefroblastoma), tumor de Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso metastático para ovário).

MORFOLOGIA TUMORAL

        Os carcinomas e adenocarcinomas podem receber nomes complementares (epidermóide, papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, lobular etc.), para melhor descrever sua morfologia, tanto macro como microscópica: cistoadenocarcinoma papilífero, carcinoma ductal infiltrante, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma medular, etc.

EPITÉLIOS MÚLTIPLOS

        Os tumores, tanto benignos como malignos, podem apresentar mais de uma linhagem celular. Quando benignos, recebem o nome dos tecidos que os compõem, mais o sufixo "oma": fibroadenoma, angiomiolipoma, etc. O mesmo é feito para os tumores malignos, com os nomes dos tecidos que correspondem à variante maligna: carcinossarcoma, carcinoma adenoescamoso, etc. Outras vezes encontram-se ter componentes benigno e maligno, e os nomes estarão relacionados com as respectivas linhagens: adenoacantoma (linhagem glandular maligna e metaplasia escamosa benigna).

SUFIXO INDEVIDO

        Algumas neoplasias malignas ficaram denominadas como se fossem benignas (ou seja apenas pelo sufixo "oma") por não possuírem a correspondente variante benigna: melanoma, linfomas e sarcomas (estes dois últimos nomes representam classes de variados tumores malignos).

OUTROS

        Algumas vezes, a nomenclatura de alguns tumores escapa a qualquer critério histogenético ou morfológico: mola hidatiforme (corioma) e micose fungóide (linfoma não Hodgkin cutâneo).

CÓDIGO INTERNACIONAL DE DOENÇAS

        Tentando uniformizar a nomenclatura tumoral, a Organização Mundial da Saúde (OMS) tem lançado, em vários idiomas, edições da Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10). Por ela, é possível classificar os tumores por localização (topografia) e nomenclatura (morfologia), dentro de códigos de letras e números, sendo usada por especialistas em todo o mundo. Os procedimentos oncológicos da APAC correlacionam-se com tumores classificados pelos códigos de C00 a C97 e D37 a D48, embora não obrigatoriamente todos os incluídos entre esses intervalos.

 Resumo da Origem e Nomenclatura dos Tumores

Origem

Benigno

Maligno

A - Tecido epitelial

Revestimento	papiloma	carcinoma
Glandular	adenoma	adenocarcinoma

B - Tecido conjuntivo

Fibroso	fibroma	fibrossarcoma
Mixóide	mixoma	mixossarcoma

Adiposo

lipoma

lipossarcoma

Cartilagem	condroma	condrossarcoma
Vasos sangüíneos	hemangioma	hemangiossarcoma
Glômus	glomangioma	-
Pericitos	hemangiopericitom	h. maligno

Vasos linfáticos

linfangioma

linfangiossarcoma

Mesotélio	-	mesotelioma maligno
Meninge	meningioma	meningioma maligno

C - Tecido Hemolinfopoético

Mielóide

-

leucemia

Linfóide	-	leucemia
	-	linfomas
	-	plasmocitoma/mieloma

Células de Langerhans

-

histiocitose X

D - Tecido Muscular

Liso	leiomioma	leiomiossarcoma
Estriado	rabdomioma	rabdomiossarcoma

E - Tecido Nervoso

Neuroblasto ou neurônio

ganglioneuroma

glanglioneuroblastoma

		neuroblastoma
		simpaticogonioma

Células gliais

-

gliomas

Nervos periféricos	neurilemoma	neurilemoma
Neuroepitélio	-	ependimoma

F - Melanócitos

-

melanoma

G - Trofoblasto

mola hidatiforme (corioma)

coriocarcinoma

H - Células Embrionárias      Totipotentes

teratoma maduro (cisto dermóide)

teratoma imaturo (maligno)

GRADUAÇÃO HISTOPATOLÓGICA

        A graduação histopatológica dos tumores baseia-se no grau de diferenciação das células tumorais e no número de mitoses. O primeiro refere-se a maior ou menor semelhança das células tumorais com as do tecido normal que se supõe ter-lhe dado origem. Para tanto, há quatro graus descritivos de diferenciação: bem diferenciado (G1), moderadamente diferenciado (G2), pouco diferenciado (G3) e anaplásico (G4). Ao contrário do que se supõe, uma neoplasia maligna não é uma entidade homogênea; ela tem, numa mesma área, células com graus diferentes de diferenciação. Por outro lado, alguns tumores podem modificar este grau à medida que evoluem, tornando-se pouco diferenciados, o que traduz uma maior rapidez de crescimento e maior agressividade. Outro dado importante é o número de mitoses, que expressa a atividade celular. Quanto maior a proliferação de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas, conforme já assinalado anteriormente.

ESTADIAMENTO

Estadiamento Clínico  

        Os tumores malignos, apesar da sua grande variedade (cerca de 200 tipos diferentes), apresentam um comportamento biológico semelhante, que consiste em crescimento, invasão local, destruição dos órgãos vizinhos, disseminação regional e sistêmica. O tempo gasto nestas fases depende tanto do ritmo de crescimento tumoral como de fatores constitucionais do hospedeiro.

        O conhecimento da biologia dos tumores levou a União Internacional Contra o Câncer (UICC) a desenvolver um sistema que permitisse classificar a evolução das neoplasias malignas, para se determinar o melhor tratamento e a sobrevida dos pacientes. Este sistema, denominado, no Brasil, de "estadiamento", tem como base a avaliação da dimensão do tumor primário (representada pela letra T), a extensão de sua disseminação para os linfonodos regionais (representada pela letra N) e a presença, ou não, de metástase à distância (representada pela letra M) sendo conhecido como o Sistema TNM de Classificação de Tumores Malignos. Cada categoria apresenta diversas subcategorias: para o tumor primitivo, vão de T1 a T4; para o acometimento linfático, de N0 a N3; e para as metástases, de M0 a M1.

        A combinação das diversas subcategorias do TNM (letra e números) determina os estádios clínicos, que variam de I a IV, na maioria dos casos. O estadiamento clínico representa, portanto, a linguagem de que o oncologista dispõe para definir condutas e trocar conhecimentos a partir dos dados do exame físico e de exames complementares pertinentes ao caso.

        O sistema é permanentemente atualizado pela UICC. Além do TNM da UICC, grupos que se dedicam a estudos de tumores específicos desenvolveram sistemas próprios de estadiamento, o que não significa incompatibilidade, e sim complementação, entre as diferentes classificações. Uma das contribuições mais importantes foi dada pela Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) no estadiamento dos tumores ovarianos, já tendo sido compatibilizada e incorporada a sua classificação com a da UICC.        

Estadiamento Patológico    

        O estadiamento patológico baseia-se nos achados cirúrgicos e no exame anátomo-patológico da peça operatória. É estabelecido após o tratamento cirúrgico e determina a extensão da doença com maior precisão.

        O estadiamento patológico pode ou não coincidir com o estadiamento clínico e não é aplicável a todos os tumores, embora para alguns (pele e ovário, por exemplo) seja o único estadiamento possível . É grafado com a letra p minúscula antes das letras T, N e M: ex – pT1pN1pM0.

GRAU DE DIFERENCIAÇÃO        

Símbolos Adicionais

        Foram propostos com a finalidade de permitir o estadiamento, devendo ser de uso e aceitação restritos:

x – Para os casos em que o tumor primário, os linfonodos regionais ou metástases não possam ser avaliados pelo exame físico ou exames complementares, sendo grafado em letra minúscula após o T, N ou M. Não correspondem a desconhecimento do estadiamento quando este já foi feito ou o paciente já foi anteriormente tratado.

y – Para os casos em que o estadiamento é feito durante ou após o tratamento, sendo grafado com a letra y minúscula antes do TNM ou do pTNM;

r – Para os casos de recidiva tumoral, quando o estadiamento é feito após um intervalo livre de doença, sendo grafado com a letra r minúscula antes do TNM ou pTNM.

R - A ausência, ou presença, de tumor residual ao término do tratamento é descrita pela letra R:

Rx – a presença do tumor residual não pode ser avaliada.

R0 – ausência de tumor residual.

R1 – tumor residual microscópico.

R2 – tumor residual macroscópico      

Importância do Estadiamento

        A determinação da extensão da doença e a identificação dos órgãos por ela acometidos constitui um conjunto de informações fundamentais para:

. obtenção de informações sobre o comportamento biológico do tumor;

. seleção da terapêutica;

. previsão das complicações;

. obtenção de informações para estimar o prognóstico do caso;

. avaliação dos resultados do tratamento;

. investigação em oncologia: pesquisa básica e clínica;

. publicação dos resultados e troca de informações.

        Além da avaliação da extensão do tumor (estadiamento), deve-se avaliar também a condição funcional do paciente (performance status ou capacidade funcional). Deve-se determinar se esta, quando comprometida, é devida à repercussão do câncer no organismo, anterior a neoplasia, derivada do tratamento ou devida a outra doença concomitante.

Notas:

1. A classificação TNM e o grupamento por estádios, uma vez estabelecidos, devem permanecer imutáveis no prontuário médico.
2. Os tumores malignos classificáveis pelo sistema TNM são aqueles de tipos histológicos mais comuns nas seguintes localizações: Lábio e Cavidade Bucal (Carcinomas), Faringe (Carcinomas), Laringe (Carcinomas), Seios Para-Nasais (Carcinomas), Glândulas Salivares (Carcinomas), Tireóide (Carcinomas), Esôfago (Carcinomas), Estômago (Carcinomas), Intestino Delgado (Carcinomas), Cólon e Reto (Carcinomas), Canal Anal (Carcinomas), Fígado (Carcinoma Hepatocelular Primário e Colangiocarcinoma Hepático do ducto biliar intra-hepático), Vesícula Biliar (Carcinomas), Ductos Biliares Extra-Hepáticos (Carcinomas), Papila de Vater (Carcinomas), Pâncreas (Carcinoma do pâncreas exócrino), Pulmão (Carcinomas), Mesotelioma Pleural, Osso (tumores malignos primários do osso, exceto linfomas, mieloma múltiplo, osteossarcoma superficial/justacortical e condrossarcoma justacortical), Partes Moles (Sarcoma Alveolar de Partes Moles, Angiossarcoma, Sarcoma Epitelióide, Condrossarcoma Extra-Esquelético, Fibrossarcoma, Leiomiossarcoma, Lipossarcoma, Fibrohistiocitoma Maligno, Hemangiopericitoma Maligno, Mesenquimoma Maligno, Schwannoma Maligno, Rabdomiossarcoma, Sarcoma Sinovial e Sarcoma SOE, ou seja, sem outra especificação), Pele (Carcinoma, Melanoma), Mama, Vulva, Vagina, Colo Uterino, Corpo Uterino, Ovário, Trompa de Falópio, Córion Placentário (Tumores Trofoblásticos Gestacionais), Pênis, Próstata, Testículo, Rim, Pelve Renal e Ureter, Bexiga, Uretra, Olho - Pálpebra (Carcinoma), Conjuntiva (Carcinoma, Melanoma), Úvea (Melanoma), Retina (Retinoblastoma), Órbita (Sarcoma) e Glândula Lacrimal (Carcinoma), Sistema Linfopoético (Doença de Hodgkin e Linfomas não Hodgkin).
3. Só se pode exigir, no sistema APAC-Onco, o estadiamento dos tumores acima relacionados, que são os incluídos em TNM, Classificação de Tumores Malignos, UICC, Genebra, 1997, 5^a Edição, traduzida, publicada e distribuída pelo Ministério da Saúde, por meio do Instituto Nacional de Câncer, em 1998.

 Estadiamento Geral dos Tumores

Estádio	Descrição
0	carcinoma "in situ"

I	invasão local inicial
II	tumor primário limitado ou invasão linfática regional mínima
III	tumor local extenso ou invasão linfática regional extensa

IV	tumor localmente avançado ou presença de metástases

CAPACIDADE FUNCIONAL DO PACIENTE (PS)

Zubrod 0, Karnofsky 100-90

Paciente assintomático ou com sintomas mínimos.

Zubrod 1, Karnofsky 89-70

Paciente sintomático, mas com capacidade para o comparecimento ambulatorial.

Zubrod 2, Karnofsky 69-50

Paciente permanece no leito menos da metade do dia.

Zubrod 3, Karnofsky 49-30

Paciente permanece no leito mais da metade do dia.

Zubrod 4, Karnofsky 29-10

Paciente acamado, necessitando de cuidados constantes.

Karnofsky < 9

Paciente agônico.

TRATAMENTO DO CÂNCER

       Existem três formas de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Elas são usadas em conjunto no tratamento das neoplasias malignas, variando apenas quanto a importância de cada uma e a ordem de sua indicação. Atualmente, poucas são as neoplasias malignas tratadas com apenas uma modalidade terapêutica. 




fonte: http://dtr2001.saude.gov.br/sas/decas/neoplas.mansia.htm